sábado, 15 de junho de 2013

RESUMO e QUESTÕES: AULA FISIOLOGIA DA DOR

Questões: (entregar no dia 24 de junho de 2013 – antes do início da aula – valor 1 ponto)

  1. Você é capaz de definir dor?
  2. Por que cada pessoa reage de forma diferente à dor?
  3. Diferencie os tipos de dor.
  4. Explique a teoria da comporta da dor.

RESUMO:

Dor é definida como uma desagradável experiência sensorial e emocional associada com dano real ou potencial ao tecido, ou descrita com relação a tal dano. Podendo ser categorizada de acordo com sua duração ou fonte.

· Aguda → manifesta-se por um período de tempo curto e é facilmente identificada. É sentida em resposta a um dando tecidual real ou em potencial que se resolve quando o dano tecidual ou ameaça tecidual é eliminada.

· Crônica → dor que se prolonga além do curso normal de uma lesão, manifesta-se por um período de tempo muito longo, geralmente por mais de seis meses. Nesses casos a dor não é considerada somente um sintoma, é uma doença em si. Condições dolorosas crônicas geralmente são o resultado da ativação de respostas neurológicas ou psicológicas disfuncionais que fazem o indivíduo continuar a experimentar a sensação de dor, mesmo quando nenhum dano ou estímulo ameaçador está presente.

· Referida: dor que se origina das estruturas profundas do corpo. É geralmente sentida pelo individuo em locais que estão distantes do local de origem. É a experiência de dor em uma área, quando o dano tecidual real ou potencial está em outra área.

Os receptores de dor são conhecidos como nociceptores e são geralmente terminações nervosas livres. Essas terminações nervosas livres são sensíveis a estímulos mecânicos, térmicos e nocivos. Entretanto, quando esses estímulos são intensos os nociceptores podem ser ativados. Exemplo: estímulo mecânico (tijolo no pé), estímulo químico (substâncias exógenas: cloro, ácido/ substâncias endógenas: histamina e bradicinina liberados como parte da resposta inflamatória ao dano tecidual) e estímulo térmico (colocar o dedo em uma chapa quente).

Os nociceptores dão origem a fibras nervosas aferentes de pequeno diâmetro que conduzem potenciais de ação para a medula espinhal e áreas superiores no sistema nervoso central (SNC). Existem dois tipos de fibras aferentes de primeira ordem: fibras A-delta e fibras C. A atividade em ambas as fibras aumenta em resposta ao estímulo nociceptivo periférico. As fibras C também conhecidas como fibras aferentes do grupo IV, são pequenas fibras não mielinizadas que transmitem potenciais de ação muito lentamente a uma taxa de 1 a 4 m/s. Elas respondem ao estímulo nociceptivo térmico, mecânico e químico, provocando dor que é geralmente descrita como dor surda, em queimação, latência longa, surgimento lento, má localizada, longa duração, envolvimento com possível resposta emocional. As fibras A-delta também conhecidas como aferentes do grupo III são também fibras de pequeno diâmetro que transmitem mais rapidamente que as fibras C a uma taxa de 30m/s, pois são mielinizadas. Elas são mais sensíveis à estimulação mecânica, embora também possam responder a estimulação térmica. As sensações de dor transmitidas pelas fibras A-delta possuem inicio rápido, dura curto período de tempo, provocando dor que é geralmente descrita como dor aguda, em pontada, latência curta, surgimento rápido, bem localizada, facilmente identificada, retirada reflexa, com pouco envolvimento emocional.

As fibras aferentes de primeira ordem (fibras A-delta e C) transmitem impulsos dos receptores sensoriais para o corno dorsal da medula. Neste local, essas fibras aferentes de primeira ordem podem fazer sinapses diretamente com neurônios de segunda ordem ou com interneurônios (conhecidos como células de transmissão). A maior parte das fibras cruza a medula e ascende contralateralmente através dos tratos espinotalâmicos. O trato espinotalâmico lateral projeta-se diretamente para o tálamo e em seguida neurônios de terceira ordem carregam informações para vários centros do cérebro em que a informação pode alcançar a consciência. Já o trato ântero-espinotalâmico se separa do trato espinotalâmico lateral ao nível do tronco cerebral para fazer sinapses com neurônios de áreas tais como hipotálamo, sistema límbico, as quais coordenam as respostas autonômicas, psicológicas e emocionais à dor. Impulsos via trato espinotalâmico lateral estão envolvidos na transmissão da dor aguda e localização do estímulo doloroso. E impulsos via trato ântero-espinotalâmico estão envolvidos na transmissão de dor mais prolongada, dolorida e tem associação mais forte com transtornos emocionais que acompanham a sensação de dor.

Para entender como acontece a modulação da transmissão da dor para centros superiores, é necessário entender detalhadamente o que acontece no corno dorsal da medula espinal. Os aferentes nociceptivos de primeira ordem terminam nos neurônios de segunda ordem que então transmitem a informação nociceptiva para os centros superiores. A excitabilidade dessa via pode ser alterada por outros interneurônios presentes no corno dorsal da medula. As células da substância gelatinosa (SG) tem uma influência inibitória sobre as células de transmissão (T). Isso acontece através da inibição pré-sináptica nos terminais aferentes nociceptivos onde fazem sinapse com as células de transmissão. Contudo, as células da SG são inibidas quando os aferentes nociceptivos são ativados, reduzindo a inibição pré-sináptica no terminal aferente nociceptor e assim permitindo a informação de dor seja passada para os centros superiores. Entretanto, as células da SG também são influenciadas por outros impulsos. A ativação de células A-beta aumenta a quantidade de inibição no terminal pré-sináptico aferente nociceptivo e impede a transmissão das informações nociceptivas para centros superiores. Deve-se observar que as fibras A-beta também enviam impulsos para as células T, mas são também inibidos pela inibição pré-sináptica desses terminais.

Além desses impulsos para as células da SG provenientes de aferentes periféricos, os impulsos descendentes provenientes dos centros superiores também tem conexões inibitórias com as células T, permitindo um controle descendente sobre a excitabilidade geral das células T. A ativação de fibras neurais ascendentes A-delta e C estimulam a região cinzenta periaquedutal do mesencéfalo e do núcleo da rafe na ponte e medula, que por sua vez enviam impulsos através do trato dorsolateral. Este faz sinapse com interneurônios da encefalina. Esses interneurônios liberam encefalina dentro do corno dorsal da medula inibindo a transmissão sináptica para neurônios aferentes de segunda ordem.

O equilíbrio das entradas excitatórias e inibitórias é de grande importância para determinar se a informação nociceptiva será ou não transmitida para centros superiores.

Essa modulação da transmissão da dor alterando as influências de diferentes impulsos para as células T é conhecida como TEORIA DA COMPORTA. Esta teoria foi proposta por Melzeck e Wall em 1965, em sua forma mais simples esse mecanismo pode ser considerado um sistema no qual a comporta é aberta permitindo que a informação nociceptiva passe para os centros superiores, ou fechada impedindo que essa informação seja transmitida. É meta do fisioterapeuta, em termos de analgesia assegurar que o equilíbrio dos impulsos seja sempre a favor do fechamento da comporta.

Qualquer técnica que ative esses aferentes tem o potencial de modular a transmissão da dor na medula espinhal. Técnicas tais como massagem, vibração, manipulação articular, tens, termoterapia e outros podem ser utilizadas pelo fisioterapeuta.

segunda-feira, 10 de junho de 2013

Questões


As questões, casos clínicos e vivência prática deverão ser feitos com a monitora da disciplina (Daniela - daninha350@hotmail.com) na clínica escola de fisioterapia.
Data para entrega do material sobre inflamação e fisiologia da dor – 24 de junho de 2013 (antes do início da aula).
QUESTÕES PARA DISCUSSÃO – INFLAMAÇÃO (1 ponto)
Questão 1. Após os leucócitos “deixarem” os vasos sanguíneos, a migração tecidual destes para o local da infecção ou lesão é mediada através de qual substâncias que atuam como um fator quimiotático? Discorra brevemente sobre o assunto.
Questão 2. Após uma lesão aguda do tornozelo, o tecido lesado foi amplamente substituído por capilares, fibroblastos e colágeno. Uma variedade de células inflamatórias está presente. Quais células inflamatória desempenha um papel importante no processo de cura? E qual a intervenção do fisioterapeuta nessa fase?
Questão 3: Descreva as características das 3 fases do processo de cicatrização, quais os sinais clínicos e a intervenção fisioterapêutica em cada caso.

CRONOLOGIA DO PROCESSO INFLAMATÓRIO E FORMAÇÃO DE EDEMA

É uma resposta protetora, complexa a estímulos nocivos; envolve o recrutamento e ativação de várias proteínas plasmáticas e células, além de depender de mediadores químicos.

O processo de cicatrização engloba três fases: fase inflamatória, proliferativa e de remodelação.

Uma vez que o tecido é lesionado, o processo de cicatrização começa imediatamente. A lesão provoca liberação de materiais que iniciam a resposta inflamatória, que caracteriza por vermelhidão, edema, sensibilidade ao toque e temperatura aumentada.

Fase Inflamatória

Eventos que ocorrem na fase inflamatória:

· Resposta Celular à leucócitos, outras células fagocíticas e o exsudato são entregues para o tecido lesionado.

· Reação Vascular à vasoconstricção inicial produz anemia local que rapidamente é substituída pela hiperemia da área devido à vasodilatação.

· Liberação de mediadores químicos à A histamina liberada dos mastócitos lesionados causa vasodilatação e aumento da permeabilidade celular.

· Formação do coáguloàa lesão de um vaso rompe o endotélio e expõe as fibras colágenas, onde as plaquetas aderem.

Sinais Clínicos

Inchaço

Temperatura aumentada ao toque

Lesão dolorosa ao toque e pressão

Dor nos movimentos passivos e ativos

Intervenção Fisioterapêutica

Controlar a inflamação

Prevenir hipóxia

Reduzir o inchaço

Fase Proliferativa

Durante essa fase o tecido é invadido gradualmente por um tecido chamado, tecido de granulação. Enquanto os capilares continuam crescendo dentro da área lesionada, os fibroblastos acumulam se no local da ferida, em paralelo com os capilares. Os fibroblastos produzem o colágeno, que confere força e resistência para ferida. Elas são depositadas aleatoriamente durante toda a formação da cicatriz.

Sinais Clínicos

Inchaço cessou completamente

Ausência de Inflamação

Ainda pode existir sensibilidade ao toque

Dor menor nos movimentos ativo e passivo

Intervenção Fisioterapêutica

Promover a cicatrização (↑circulação)

Analgesia

Retornar a flexibilidade

Melhorar a força

Fase Remodelação

Durante essa fase o reparo feito na fase de proliferação se torna ainda mais forte. O colágeno inicial é substituído por um colágeno mais forte e a ferida continua a se contrair.

No final da fase de remodelação a ferida esta selada por um tecido cicatricial rico em colágeno.

Sinais Clínicos

Ausência de sensibilidade ao toque

Possivelmente dor ao movimento

Intervenção Fisioterapêutica

Retornar a atividade

Alinhar a cicatriz

FORMAÇÃO DE EDEMA

O líquido move-se sempre entre o sistema circulatório e o tecido. Em condições estáveis, a quantidade de líquido que se move para fora dos capilares é reabsorvida; 2/3 vão diretamente para extremidade venosa do capilar e 1/3 para os vasos linfáticos que drenam no sistema venoso. Esse movimento é ocasionado pelas diferenças de pressão no líquido (pressão hidrostática e oncótica) nos capilares e nos tecidos, como explicado. O edema ocorre quando as pressões são perturbadas, de forma que a quantidade de líquido que se move para fora dos capilares é maior que a quantidade de líquido reabsorvido.

O Edema causa hipóxia devido ao aumento da distância entre vaso sanguíneo e células teciduais ou então através da compressão do vaso sanguíneo pelo edema.

Alteração de data de reunião do LAFIEX

Remanejaremos a data da próxima reunião do LAFIEX para o dia 20 de junho de 2013 em função do feriado.