Crioterapia

 

 

  

 

Fisiologia da Dor

Alunas: Bianca Marques e Juliana Braga (5º período – 2º semestre de 2009)

Antes de falarmos das explicações neurofisiológicas do controle da dor, é importante falarmos dos tipos de dor:

- Dor aguda: A dor aguda é geralmente bem localizada e definida, embora o seu grau de localização varie em alguma extensão com o tipo de tecido envolvido. Sensações dolorosas a partir da pele são localizadas com grande exatidão (ex.: pedra no sapato causando compressão em algumas estruturas), enquanto a dor muscular é freqüentemente mais difusa. Geralmente é enviada por fibras do tipo A-δ.

- Dor crônica: já se sente próximo a área afetada um espasmo muscular, o indivíduo não consegue reconhecer o local exato, é uma dor mais difusa, geralmente ela é enviada para centros superiores por fibras aferentes do tipo C e está relacionada também à irritação química constante.

- Dor referida: a dor no locar original não é aquele onde o indivíduo relata a dor, por exemplo, um indivíduo quando sofre um infarto ele nunca irá referenciar a dor como sendo no coração, a dor vai ser sempre referida, pode ser uma dor intensa na nuca, no braço esquerdo, no peito, etc.

- Hiperalgesia: Sensibilidade aumentada para os estímulos nociceptivos.

Existem dois tipos de fibras que conduzem estímulos nociceptivos que são:

· Tipo A-d;

· Tipo C.

Essa dor é primeiramente percebida por receptores e depois conduzida até a medula e em seguida ascende para o tálamo por fibras aferentes sensitivas.

Existem dois tipos de receptores nociceptivos:

- Quimiossensíveis: que são sensíveis a alguns mediadores químicos como, por exemplo, a prostaglandina, histamina, bradicidina, substância P.

- Mecanoceptores ou receptores mecanossensíveis: que são chamados de terminações nervosas livres e são sensibilizados por deformação mecânica.

Transmissão neural:

O trato espinotalâmico lateral transporta os impulsos da dor e da temperatura oriundos do corpo (pele, músculo, e outras estruturas).

- Aferentes de primeira ordem

- Receptores sensoriais para medula

- Aferentes de segunda ordem

- Medula para cérebro

- Aferentes de terceira ordem

- Vários centros do cérebro

Explicações neurofisiológicas do controle da dor

Quando receptores sensoriais percebem o estímulo nociceptivo, esse é conduzido até a medula (aferentes de primeira ordem) por fibras aferentes sensitivas do tipo C ou do tipo A- δ (fibras de pequeno diâmetro localizadas na pele e músculo). Em seguida, o estímulo ascende a centros superiores por aferentes de segunda ordem. Entretanto, para que essa informação ascenda em direção a centros relacionados com a dor (ex. tálamo), a célula de transmissão deve ser excitada, ao passo que a substância gelatinosa* deve ser inibida.

* Substância gelatinosa – área localizada na medula que quando estimulada libera neutransmissores inibitórios para as células de transmissão.

Além da dor, outros estímulos podem excitar essas fibras de pequeno calibre, tais como:

- A-δ: mudança de temperatura, mecânicos nocivos;

- C: temperatura, mecânicos nocivos e toque.

Teoria do fechamento do portão da dor:

Para explicar a teoria do fechamento do portão da dor, precisamos mencionar outra via sensitiva de segunda ordem que é a do tipo A-β. Essa via é considerada rápida (mielinizada e de grande diâmetro) e é ativada por comprimento muscular, toque, pressão, vibração, receptores pilosos e eletroterapia.

Para exemplificar a importância dessa fibra no controle da dor, pensaremos em um sujeito que acabou de bater o cotovelo na parede e está sentindo uma dor bem localizada enviada a centros superiores por fibras sensitivas do tipo A-δ. Nesse momento, ele toca o local exercendo uma pressão com vibração. Com isso o que ele está fazendo é ativando fibras sensitivas do tipo A-β. Essa fibra, por sua vez, estimula a substância gelatinosa que libera neutransmissores inibitórios que inibem a condução do estímulo dolorosa pelas células de transmissão a centros superiores, resultando em um fechamento do portão da dor. Entretanto, vale mencionar que esse estímulo inibitório para as células de transmissão só acontece enquanto houver excitação de fibras sensitivas do tipo A-β pelos estímulos pressão, vibração e toque. É importante mencionar que os aferentes do tipo A-β também mandam impulsos excitatórios para as células de transmissão, mas são também inibidos pela inibição pré-sináptica desses terminais.

Diante do supraexposto, pode-se dizer que a estimulação de fibras sensitivas do tipo A-β tem implicações para o manejo da dor na fisioterapia. Qualquer técnica que ative esses aferentes tem o potencial de modular a transmissão da dor na medula espinhal. Técnicas como massagem, manipulação articular, tração e compressão, estimulação térmica e eletroterapia têm a capacidade de produzir impulsos sensoriais que podem por fim inibir a transmissão da dor na medula pelo fechamento do portão espinhal da dor.

Teoria de ativação das Vias Descendentes:

T.N.L. - Terminações nervosas livres

S.G - Substância gelatinosa

T - Células de transmissão

S.C.P - Substância cinzenta periaquedutal

Os estímulos térmico e/ou doloroso, conforme dito anteriormente, são enviados ao tálamo e esse, por sua vez, por apresentar conexões neurais com outras regiões centrais (substância cinzenta periaquedutal no mesencéfalo e o núcleos da rafe no bulbo) quando estimulado há a ativação dessas áreas resultando em ativação de vias eferentes descendentes para a medula. Na medula, essas vias descendentes estimulam a substância gelatinosa a liberar neurotransmissores inibitórios que inibirão a transmissão de estímulos nociceptivos para o tálamo, contribuindo para a redução do quadro álgico.

Em termos de produção de analgesia, é a meta do terapeuta assegurar que o equilíbrio dos impulsos seja sempre a favor do fechamento da comporta.

O mecanismo supracitado (ativação de vias descendentes) promove uma analgesia mais prolongada, pois o tálamo, além de estabelecer conexões neurais com a S.C.P. e os núcleos da rafe, possui conexões neurais com áreas do sistema límbico (relacionadas com emoção, humor), bem como a hipófise anterior, que secreta uma série de hormônios, entre eles as endorfinas (opióides endógenos que quando lançados na corrente sanguínea produzem sensação de bem-estar). Diante disso, é importante comentar que, os centros cognitivos superiores do cérebro podem ter alguma influência na modulação descendente da dor. Medo, estresse, excitação, motivação, atitude positiva de enfrentamento da dor e mesmo a própria dor podem reduzir, ou até abolir, as sensações de dor associadas com a lesão.

Esses mecanismos podem também ser importantes para as intervenções terapêuticas no nível psicológico, mais do que no fisiológico. O fato de os pacientes poderem simplesmente estar recebendo a atenção de um fisioterapeuta, independente das técnicas empregadas, pode ser suficiente para induzir uma resposta emocional ou psicológica que pode modular a dor que estão experimentando.

Cronologia da inflamação

Alunas responsáveis: Tamires Campos Duarte e Fernanda Ribas Bernardes (segundo semestre de 2009)

Inflamação Aguda:

Reação local do organismo em nível tecidual, frente a um fator irritante. Tem como objetivos: defender o organismo contra substancias entranhas; remover o tecido morto ou necrosado possibilitando a cicatrização, promover a regeneração tecidual normal. Sinais cardinais da inflamação: dor, calor, rubor, edema, perda de função. Qualquer evento que danifique a estrutura ou a função de um tecido ocasiona a resposta inflamatória.

Alterações ultra-estruturais - compreendem o colapso e o rompimento da membrana celular, de modo que o conteúdo celular vaze para os espaços extracelulares.

Alterações metabólicas - (Hipóxia) a célula requer energia; célula privada de oxigênio produz energia anaerobicamente a partir da glicose levando ao aumento da hipóxia e diminuição da energia. Bomba de sódio e potássio é importante para a homeostase de sódio intracelular. Hipóxia desacelera a ação dessa bomba e aumentando o sódio intracelular. Diante disso, a célula começa a edemaciar até que ocorra a sua lise. O metabolismo anaeróbico prolongado provoca acidose intracelular. A membrana dos lisossomos é afetada e suas enzimas são liberadas e começam a digerir os outros componentes celulares, até mesmo a membrana.

Ativação de medidores químicos - histamina, bradicinina (etc.) avisam o corpo que células foram lesadas. Tais substâncias modificam e regulam o restante da resposta inflamatória, tentando neutralizar a causa da lesão, de modo que a resposta aconteça.

Alterações hemodinâmicas - ocasionam a mobilização e transporte de componentes de defesa do sangue para o local da lesão e asseguram a passagem por meio dos vasos para os tecidos. Artérias dilatam, o fluxo aumenta e a sua velocidade diminui contribuindo para a estase venosa local. Os leucócitos, atraídos por quimiotaxia, são atraídos para a área da lesão e sofrem marginação no interior do vaso e diapedese.

Alterações de permeabilidade - histamina e bradicinina aumentam a permeabilidade vascular.

Fagocitose - Processo de digestão de detritos celulares e de outros materiais estranhos em fragmentos pequenos o suficiente para serem retirados do local da lesão através dos vasos linfáticos. Quando os leucócitos (Macrófagos, através da necrosina) chegam ao local lesado, eles começam a remover os detritos de tecido e qualquer material estranho, como bactérias, presentes ali.

Uma vez que o conteúdo do fagossoma é degradado em minúsculas unidades de proteína (proteína livre), ele extravasa para o espaço intracelular. Esse aumento de proteína livre amplia a pressão oncótica do tecido e, assim, aumenta o edema.

Consequentemente gera mais dor, espasmo, compressão de estruturas e cada vez mais se perde a função. Hipóxia secundária a lesão é o resultado do aumento do metabolismo no local da lesão e conseqüentemente aumento da temperatura local, estase venosa e da diminuição da velocidade do sangue no capilar.

Inflamação Crônica:

Sucessivas lesões no mesmo local que evoluem para uma inflamação crônica. Ex: microtraumas recorrentes, microlesões recorrentes, sobrecargas recorrentes.

Fase de Reparação Fibroblástica - É também chamada de fase subaguda. Os fibroblastos são estimulados a produzirem colágeno na tentativa de reparos ao tecido lesado. Ocorre angiogênese; formação de cicatriz (tec. Granular que é bastante fino e então facilmente rompido). A fisioterapia nesta fase começa fazendo fortalecimento e alongamento em baixa intensidade, dentro do limite do paciente. Nessa fase, o fisioterapeuta deve ter cautela quanto à cinesioterapia e excessiva estimulação tecidual com agentes físicos para prevenir uma resposta inflamatória persistente e uma continuada liberação de produtos inflamatórios promovendo fibroplasia prolongada e fibrogênese excessiva que podem conduzir a uma lesão tecidual irreversível (Ex: capsulite adesiva).

Geralmente essa fase ocorre entre o 3º/4º dia até ao 10º/14º dia. Os processos de reparação dos músculos devem ser feitos permitindo alguns movimentos (ativos, lentos, controlados, evitando as posições extremas e sempre respeitando a dor).

É a fase da função protegida. O uso de ligaduras funcionais ou outras de formas de contensão continuam a estar indicadas. A imobilização prolongada e total dos músculos afetados leva a uma cicatrização desordenada não funcional.

O movimento controlado induz um tecido em reparação mais funcional, em que as fibras neoformadas vão-se orientar segundo as linhas de tensão das fibras originais que foram lesadas e com propriedades biomecânicas (p.ex. capacidade de resistir às forças de tensão) gradualmente semelhantes. Além disso, o movimento promove uma melhor irrigação sanguínea, fundamental no processo de neo-vascularização e consequentemente na regeneração tecidular.

Podem ser aplicados meios terapêuticos eletrofísicos. É claramente insuficiente os tratamentos baseados exclusivamente nestes meios.

Fase de Remodelação - Nessa fase, o colágeno fica mais alinhado e é substituído por um colágeno mais forte. Vai do 10º/14º dias até 21º/60º dias, consoante a gravidade e a extensão da lesão inicial.

Esta fase continua, completa e consolida os processos ocorridos na fase fibroblástica anterior. Pretende-se consolidar o processo de reparação muscular e prevenir a cicatrização excessiva e desordenada (fibrose) que surge quando nas 2 etapas anteriores (fase aguda e fase de reparação fibroblástica) tiverem ocorrido complicações.

É a fase onde se iniciam os gestos específicos da modalidade e dos músculos envolvidos trabalhando as suas capacidades especificas de forma gradual. Deve-se fazer a reintegração progressiva e gradual ao treino e à atividade desportiva.

Normalmente é necessário o acompanhamento por parte de um médico ou fisioterapeuta com experiência em lesões musculares, uma vez que um tratamento inadequado aumenta o risco de recidivas, particularmente após retornos à prática desportiva demasiado precoce e indevidamente orientada.

Sabemos que o processo de reparação tecidual muscular bem sucedido (em termos morfológicos) pode-se fazer em cerca de 2 a 4 semanas de acordo com a extensão da lesão inicial e o sucesso dos cuidados descritos, mas a remodelação completa e a (re)aquisição das características de força, flexibilidade, coordenação neuromuscular exigem mais tempo e sobretudo um planejamento gradual de reintegração no treino (ao longo de 2 a 3 semanas nos caso mais graves) evitando na fase inicial os movimentos a elevada velocidade, as mudanças bruscas de direção e/ou velocidade.

O músculo lesado apenas estará totalmente recuperado em termos funcionais e plenamente integrado na sua cadeia cinética de movimento após um programa de reeducação funcional onde entram os exercícios de flexibilidade e de fortalecimento específicos numa fase inicial e os gestos específicos da modalidade numa fase mais tardia.

Fatores que afetam a reparação tecidual - Durante a reparação/remodelação tecidual há um conjunto de fatores que podem dificultar ou atrasar essa reparação com implicações diretas em termos funcionais.

FATORES GERAIS:

Idade avançada; Proteínas serosas de baixo valor; Déficit de vitamina C

FATORES LOCAIS:
Isquemia - reduzida irrigação sanguínea; Elevada pressão tecidual; Tecido cicatricial denso; Irritação: Persistência do mecanismo etiológico da inflamação (hemorragia, infecção, movimento excessivo)

Fatores Intrínsecos ao sujeito:

Vulnerabilidade vascular; Limitação do metabolismo celular; Idade avançada e/ou estado geral; Predisposição genética; Mudanças teciduais irreversíveis; fatores imunológicos e hormonais; Instabilidade articular - lesões crônicas; Desequilíbrios músculo-esqueléticos; Alterações biomecânicas

Fatores Extrínsecos ao sujeito:
Sobrecarga continua; Treino ou atividade excessiva e/ou inadequada; Gestos técnicos inadequados/incorretos; Equipamento inadequado; Ambiente “agressivo”/ “pressão do meio “

Comentários: Ana Cristina Rodrigues Lacerda

Quando o indivíduo sofre um trauma ou lesão tecidual, ocorrem alterações ultra-estruturais que são o rompimento da membrana celular promovendo uma resposta inflamatória na tentativa de reparar o tecido danificado. A ruptura dessas estruturas celulares inicia a ativação de mediadores químicos, tais como: Histamina e bradicinina (responsáveis por aumentar a permeabilidade vascular e promover vasodilatação); Leucotaxinas (responsáveis pela migração, marginação leucocitária); necrosinas (responsáveis pela fagocitose celular e conseqüente aumento de proteínas livres teciduais). Além das alterações ultra-estruturais, ocorrem alterações metabólicas hipóxicas decorrentes do aumento do metabolismo local e edema excessivo. Adicionada a isso, a estase venosa decorrente da reação vascular, formação de plaquetas e coagulação sanguínea contribui para a ocorrência dessas alterações metabólicas hipóxicas oriundas da resposta inflamatória. Alterações hemodinâmicas, tais como: dilatação arteriolar; abertura de vasos inativos; redução da velocidade do fluxo sanguíneo; diapedese leucocitária; também ocorrem nesse processo de resposta inflamatória. Diante disso, um grande cuidado que fisioterapeutas devem tomar quando tratam tecidos na fase inflamatória aguda é evitar ou minimizar a ocorrência de hipóxia secundária à lesão. Para tanto, o uso de recursos que reduzem o metabolismo local, reduz a chance lise de células ainda intactas.

Um ponto que merece ser enfatizado é que toda essa resposta inflamatória inicial ocorre na tentativa de restaurar a homeostase térmica, metabólica e celular da área lesionada. Caso essa área esteja exposta a sobrecargas recorrentes, com microtraumas cumulativos, o tecido lesionado não restabelece o seu estado fisiológico normal e o processo inflamatório evolui para a cronicidade. Quando essa situação ocorre, os leucócitos são substituídos por macrófagos, linfócitos e células do plasma e a resposta inflamatória torna-se anormalmente exacerbada. Nesse caso, o terapeuta deverá adotar medidas para reduzir a sobrecarga da área afetada, bem como a ocorrência de microtraumas recorrentes a fim de permitir que o tecido com inflamação crônica restabeleça a sua homeostase.

Quando o agente flogístico for eliminado e os sinais e sintomas associados à resposta inflamatória forem reduzidos, o tecido evoluirá para a fase de cicatrização ou reparo. Eventos proliferativos e regenerativos ocorrem nessa fase de regeneração fibroblástica. Nessa fase, a dor ocorre quando os movimentos realizados na área previamente lesionada forem acentuados. Além disso, ocorre sensibilidade ao toque, crescimento de brotos capilares endoteliais dentro da ferida (estimulados pela falta de oxigenação), aumento do fluxo sanguíneo para a área, formação de tecido de granulação delicado formado a partir do depósito aleatório de colágeno pelos fibroblastos durante a formação da cicatriz. Um ponto que merece ser ressaltado é que a seqüência normal de eventos nessa fase de reparação conduz à formação de tecido cicatricial mínimo. Entretanto, se houver uma resposta inflamatória persistente e uma continuada liberação de produtos inflamatórios estimulando uma fibroplasia prolongada e excessiva, pode ocorrer uma lesão tecidual irreversível como, por exemplo, capsulite adesiva que ocorre por fibrose excessiva em estruturas tendinosas, musculares e bursas.

A evolução fisiológica seria a maturação tecidual com o realinhamento ou remodelamento das fibras colágenas. Com isso a cicatriz formada passa a ser firme, forte, resistente e não vascularizada e gradualmente adquire aparência tecidual normal.

Monitoria de Recursos Terapêuticos I - segundo semestre 2009

Informo que a monitoria de Recursos Terapêuticos I será oferecida pelos alunos:

Vanessa Pereira Teixeira (7º período) - monitor remunerado

Sueli Ferreira da Fonseca (7º período) - monitor voluntário

Mateus Ramos Amorim (7º período) - monitor voluntário

- Terças:16:00 às 18:00hs

- Quintas: 10:00 às 12:00hs

- Sextas: 8:00 às 10:00hs

Rafael Menezes Reis (9º período) - monitor voluntário

- Segudas: 8:00 às 12:00hs

- Terças: 8:00 às 12:00hs

- Sextas: 8:00 às 12:00hs

OBS. Alunos interessados deverão encaminhar e-mail (pelo menos 1 semana de antecedência) para os referidos alunos, agendando data e horário para a monitoria. Sugiro que sejam estabelecidos grupos de no máximo 3 alunos por hora de monitoria.

E-mail:

Vanessa: vanessap_275@hotmail.com

Sueli: suelisueliff@yahoo.com.br

Mateus: mateus17@hotmail.com

Rafael: rafaelmenezesreis@gmail.com

Resumo do controle da temperatura corporal: homeostase térmica

Alunas: Rosalina Tossige Gomes e Ana Paula de Mendonça

A temperatura corporal é controlada pelo sistema nervoso central, especificamente o hipotálamo; sendo que este controle tem o objetivo de manter o equilíbrio da temperatura do corpo (homeostase térmica), que é fundamental para impedir a lise celular.

Para que aconteça este controle, vários mecanismos são ativados ocorrendo assim uma transferência de calor, tendo como processos para realizar esta transferência a condução, convecção, radiação e evaporação. Que se dá por perda ou ganho de energia, sendo que energia=calor.

A taxa de transferência de calor depende de vários fatores: diferenças de temperatura entre superfícies de contato, área de superfície de contato e condutividade térmica dos materiais de contato.

Quando o ambiente tem temperatura maior ou menor que a do corpo acontece um ganho ou perda de calor corporal resultando em elevação ou diminuição da temperatura corporal, logo em seguida são enviadas informações através da corrente sanguínea e percebidas pelos receptores de frio e calor que enviam aferências para o hipotálamo. A partir disso, mecanismos autonômicos para que aconteça perda ou ganho de calor pelo organismo são ativados.

Principais mecanismos autonômicos para perda de calor: ↑sudorese (evaporação do suor), vasodilatação periférica.

Principais mecanismos autonômicos para ganhar calor: tremor, vasoconstrição periférica, contração involuntária dos músculos (tremor), piloereção, secreção hormonal (principalmente da tireóide (tiroxina) e catecolaminas).

“A ativação de mecanismos autonômicos pode ser local ou sistêmica dependendo da carga de calor e ocorre sempre para restaurar a homeostase térmica”.

Os principais efeitos físicos do calor são: elevação da temperatura, expansão da matéria, mudança do estado físico, aceleração das reações químicas, redução da viscosidade de fluidos.

Em eletroterapia existem várias modalidades de transferência de calor, que serão estudadas posteriormente, sendo elas:

· Condução→ compressas quente, banho de parafina

· Convecção→ hidroterapia

· Radiação→ infra-vermelho

· “Conversão”→ diatermias, ultra-som

Orientações Gerais sobre a Elaboração e Apresentação de Artigo Científico

Grupos – 9 grupos com 2 a 3 integrantes por grupo

Tempo de apresentação: 20 minutos

Tempo para discussão: 10 minutos

OBS: O artigo a ser apresentado deverá ser entregue à professora até o dia 22 de outubro de 2009.

Temas:

- crioterapia

- termoterapia superficial por calor ou infravermelho

- ondas-curtas ou microondas

- iontoforese

- ultra-som

- laser

- FES ou corrente russa ou corrente interferencial

- TENS ou corrente interferencial

- Biofeedback ou plataforma vibratória

Pontos a serem avaliados na apresentação:

- Escolha do artigo (artigo recente – últimos 5 anos / publicado em periódico disponível na base de dado do site: www.pubmed.com)

- Tempo de apresentação

- Domínio do conteúdo

- Quantidade de informação nos slides (cuidado com o preparo do material)

- Forma de apresentação (clareza, objetividade, postura)

- Participação e interação do grupo

Plano de Ensino da disciplina Recursos Terapêuticos I - 2º semestre/2009

Disciplina: Recursos Terapêuticos I	Código: FIT014 1A e 1 B
Curso (s): Fisioterapia
Professor responsável: Ana Cristina Rodrigues Lacerda

Créditos	Carga horária
Teórica	Prática	Total
4	30hs	30hs	60hs

Objetivo (s):

· Proporcionar ao aluno conhecimento do controle da temperatura corporal, a diferença entre calor e temperatura e os modos de transferência de calor. · Proporcionar ao aluno entendimento da física e da fisiologia dos recursos térmicos, luminosos e elétricos usados em fisioterapia. · Propiciar ao aluno o conhecimento teórico e prático das indicações e contra-indicações dos recursos eletrotermofototerapêuticos. · Estabelecer relações entre os recursos fisioterapêuticos e a prática clínica. · Apresentar ao aluno as formas de aplicação de cada recurso estudado. Desenvolver o senso crítico para a escolha do melhor recurso fisioterapêutico a ser utilizado em cada patologia.

Ementa:

Efeitos físicos, fisiológicos e terapêuticos, métodos de aplicação, indicações e contra-indicações de uma gama específica de recursos eletrotermofototerápicos disponíveis para o uso terapêutico pelo profissional da fisioterapia.

Bibliografia:

Cameron, M.H. Agentes físicos na reabilitação – da pesquisa à prática. Rio de Janeiro: Elsevier, 3º edição, 2009. Guirro, E; Guirro, R. Fisioterapia dermato-funcional-fundamentos, recursos e patologias. São Paulo: Manole, 2004. Hayes, K.W. Manual de agentes físicos – recursos fisioterapêuticos. São Paulo: Manole, 2002. Kitchen, S.; Bazin, S. Eletroterapia prática baseada em evidência. São Paulo: Manole, 2003. Knight, K.L. Crioterapia no tratamento das lesões esportivas. São Paulo: Manole, 2002. Nelson, R.M.; Hayes, K.W.; Currier, D.C. Eletroterapia clínica. São Paulo: Manole, 2003. Prentice, W.E. Modalidades terapêuticas para fisioterapeutas. Porto Alegre: Artmed, 2º edição, 2004. Prentice, W.E. Modalidades terapêuticas em medicina esportiva. São Paulo: Manole, 4º edição, 2002. Robinson, A.J. Eletrofisiologia clínica – eletroterapia e testes fisiológicos. Porto Alegre: Artmed, 2001.

Conteúdo Programático (com respectiva carga horária) e Avaliações:

2 aulas	05/agos	Apresentação da disciplina, discussão do cronograma e das formas de avaliação
2 aulas	06/agos	Controle da temperatura corporal: homeostase térmica
2 aulas	12/agos	Cronologia do processo inflamatório e formação de edema
2 aulas	13/agos	Fisiologia da dor
2 aulas	26/agos	Crioterapia: aula teórica
2 aulas	27/agos	Crioterapia: aula prática
2 aulas	02/set	Termoterapia superficial por calor: aula teórica
2 aulas	03/set	Termoterapia superficial por calor: aula prática
2 aulas	09/set	Prova teórica I (30 pontos)
2 aulas	10/set	Radiação infra-vermelha: aula teórica
2 aulas	16/set	Radiação ultra-violeta: aula teórica
2 aulas	17/set	Radiação infra-vermelha e ultra-violeta: aula prática
2 aulas	23/set	Diatermia (ondas curtas e microondas): aula teórica
2 aulas	24/set	Diatermia (ondas curtas e microondas): aula prática
2 aulas	30/set	Ultra-som terapêutico: aula teórica
2 aulas	01/out	Ultra-som terapêutico: aula prática
2 aulas	07/out	Laser de baixa potência: aula teórica
2 aulas	08/out	Laser de baixa potência: aula prática
2 aulas	21/out	Princípios gerais em eletroterapia
2 aulas	22/out	Vivência prática em eletroterapia
2 aulas	28/out	Analgesia por meio de correntes elétricas: aula teórica
2 aulas	29/out	Analgesia por meio de correntes elétricas: aula prática
2 aulas	04/nov	Estimulação muscular por meio de correntes elétricas: aula teórica
2 aulas	05/nov	Estimulação muscular por meio de correntes elétricas: aula prática
2 aulas	11/nov	Efeitos da corrente elétrica na cicatrização e iontoforese: aula teórica
2 aulas	12/nov	Efeitos da corrente elétrica na cicatrização e iontoforese: aula prática
2 aulas	18/nov	Prova teórica II (30 pontos)
2 aulas	19/nov	Prova prática I: 8:00hs – 12:00hs (30 pontos)
4 aulas	25/nov	Apresentação de trabalho: 8:00hs – 12:00hs (10 pontos)