Cronologia da inflamação

Alunas responsáveis: Tamires Campos Duarte e Fernanda Ribas Bernardes (segundo semestre de 2009)

Inflamação Aguda:

Reação local do organismo em nível tecidual, frente a um fator irritante. Tem como objetivos: defender o organismo contra substancias entranhas; remover o tecido morto ou necrosado possibilitando a cicatrização, promover a regeneração tecidual normal. Sinais cardinais da inflamação: dor, calor, rubor, edema, perda de função. Qualquer evento que danifique a estrutura ou a função de um tecido ocasiona a resposta inflamatória.

Alterações ultra-estruturais - compreendem o colapso e o rompimento da membrana celular, de modo que o conteúdo celular vaze para os espaços extracelulares.

Alterações metabólicas - (Hipóxia) a célula requer energia; célula privada de oxigênio produz energia anaerobicamente a partir da glicose levando ao aumento da hipóxia e diminuição da energia. Bomba de sódio e potássio é importante para a homeostase de sódio intracelular. Hipóxia desacelera a ação dessa bomba e aumentando o sódio intracelular. Diante disso, a célula começa a edemaciar até que ocorra a sua lise. O metabolismo anaeróbico prolongado provoca acidose intracelular. A membrana dos lisossomos é afetada e suas enzimas são liberadas e começam a digerir os outros componentes celulares, até mesmo a membrana.

Ativação de medidores químicos - histamina, bradicinina (etc.) avisam o corpo que células foram lesadas. Tais substâncias modificam e regulam o restante da resposta inflamatória, tentando neutralizar a causa da lesão, de modo que a resposta aconteça.

Alterações hemodinâmicas - ocasionam a mobilização e transporte de componentes de defesa do sangue para o local da lesão e asseguram a passagem por meio dos vasos para os tecidos. Artérias dilatam, o fluxo aumenta e a sua velocidade diminui contribuindo para a estase venosa local. Os leucócitos, atraídos por quimiotaxia, são atraídos para a área da lesão e sofrem marginação no interior do vaso e diapedese.

Alterações de permeabilidade - histamina e bradicinina aumentam a permeabilidade vascular.

Fagocitose - Processo de digestão de detritos celulares e de outros materiais estranhos em fragmentos pequenos o suficiente para serem retirados do local da lesão através dos vasos linfáticos. Quando os leucócitos (Macrófagos, através da necrosina) chegam ao local lesado, eles começam a remover os detritos de tecido e qualquer material estranho, como bactérias, presentes ali.

Uma vez que o conteúdo do fagossoma é degradado em minúsculas unidades de proteína (proteína livre), ele extravasa para o espaço intracelular. Esse aumento de proteína livre amplia a pressão oncótica do tecido e, assim, aumenta o edema.

Consequentemente gera mais dor, espasmo, compressão de estruturas e cada vez mais se perde a função. Hipóxia secundária a lesão é o resultado do aumento do metabolismo no local da lesão e conseqüentemente aumento da temperatura local, estase venosa e da diminuição da velocidade do sangue no capilar.

Inflamação Crônica:

Sucessivas lesões no mesmo local que evoluem para uma inflamação crônica. Ex: microtraumas recorrentes, microlesões recorrentes, sobrecargas recorrentes.

Fase de Reparação Fibroblástica - É também chamada de fase subaguda. Os fibroblastos são estimulados a produzirem colágeno na tentativa de reparos ao tecido lesado. Ocorre angiogênese; formação de cicatriz (tec. Granular que é bastante fino e então facilmente rompido). A fisioterapia nesta fase começa fazendo fortalecimento e alongamento em baixa intensidade, dentro do limite do paciente. Nessa fase, o fisioterapeuta deve ter cautela quanto à cinesioterapia e excessiva estimulação tecidual com agentes físicos para prevenir uma resposta inflamatória persistente e uma continuada liberação de produtos inflamatórios promovendo fibroplasia prolongada e fibrogênese excessiva que podem conduzir a uma lesão tecidual irreversível (Ex: capsulite adesiva).

Geralmente essa fase ocorre entre o 3º/4º dia até ao 10º/14º dia. Os processos de reparação dos músculos devem ser feitos permitindo alguns movimentos (ativos, lentos, controlados, evitando as posições extremas e sempre respeitando a dor).

É a fase da função protegida. O uso de ligaduras funcionais ou outras de formas de contensão continuam a estar indicadas. A imobilização prolongada e total dos músculos afetados leva a uma cicatrização desordenada não funcional.

O movimento controlado induz um tecido em reparação mais funcional, em que as fibras neoformadas vão-se orientar segundo as linhas de tensão das fibras originais que foram lesadas e com propriedades biomecânicas (p.ex. capacidade de resistir às forças de tensão) gradualmente semelhantes. Além disso, o movimento promove uma melhor irrigação sanguínea, fundamental no processo de neo-vascularização e consequentemente na regeneração tecidular.

Podem ser aplicados meios terapêuticos eletrofísicos. É claramente insuficiente os tratamentos baseados exclusivamente nestes meios.

Fase de Remodelação - Nessa fase, o colágeno fica mais alinhado e é substituído por um colágeno mais forte. Vai do 10º/14º dias até 21º/60º dias, consoante a gravidade e a extensão da lesão inicial.

Esta fase continua, completa e consolida os processos ocorridos na fase fibroblástica anterior. Pretende-se consolidar o processo de reparação muscular e prevenir a cicatrização excessiva e desordenada (fibrose) que surge quando nas 2 etapas anteriores (fase aguda e fase de reparação fibroblástica) tiverem ocorrido complicações.

É a fase onde se iniciam os gestos específicos da modalidade e dos músculos envolvidos trabalhando as suas capacidades especificas de forma gradual. Deve-se fazer a reintegração progressiva e gradual ao treino e à atividade desportiva.

Normalmente é necessário o acompanhamento por parte de um médico ou fisioterapeuta com experiência em lesões musculares, uma vez que um tratamento inadequado aumenta o risco de recidivas, particularmente após retornos à prática desportiva demasiado precoce e indevidamente orientada.

Sabemos que o processo de reparação tecidual muscular bem sucedido (em termos morfológicos) pode-se fazer em cerca de 2 a 4 semanas de acordo com a extensão da lesão inicial e o sucesso dos cuidados descritos, mas a remodelação completa e a (re)aquisição das características de força, flexibilidade, coordenação neuromuscular exigem mais tempo e sobretudo um planejamento gradual de reintegração no treino (ao longo de 2 a 3 semanas nos caso mais graves) evitando na fase inicial os movimentos a elevada velocidade, as mudanças bruscas de direção e/ou velocidade.

O músculo lesado apenas estará totalmente recuperado em termos funcionais e plenamente integrado na sua cadeia cinética de movimento após um programa de reeducação funcional onde entram os exercícios de flexibilidade e de fortalecimento específicos numa fase inicial e os gestos específicos da modalidade numa fase mais tardia.

Fatores que afetam a reparação tecidual - Durante a reparação/remodelação tecidual há um conjunto de fatores que podem dificultar ou atrasar essa reparação com implicações diretas em termos funcionais.

FATORES GERAIS:

Idade avançada; Proteínas serosas de baixo valor; Déficit de vitamina C

FATORES LOCAIS:
Isquemia - reduzida irrigação sanguínea; Elevada pressão tecidual; Tecido cicatricial denso; Irritação: Persistência do mecanismo etiológico da inflamação (hemorragia, infecção, movimento excessivo)

Fatores Intrínsecos ao sujeito:

Vulnerabilidade vascular; Limitação do metabolismo celular; Idade avançada e/ou estado geral; Predisposição genética; Mudanças teciduais irreversíveis; fatores imunológicos e hormonais; Instabilidade articular - lesões crônicas; Desequilíbrios músculo-esqueléticos; Alterações biomecânicas

Fatores Extrínsecos ao sujeito:
Sobrecarga continua; Treino ou atividade excessiva e/ou inadequada; Gestos técnicos inadequados/incorretos; Equipamento inadequado; Ambiente “agressivo”/ “pressão do meio “

Comentários: Ana Cristina Rodrigues Lacerda

Quando o indivíduo sofre um trauma ou lesão tecidual, ocorrem alterações ultra-estruturais que são o rompimento da membrana celular promovendo uma resposta inflamatória na tentativa de reparar o tecido danificado. A ruptura dessas estruturas celulares inicia a ativação de mediadores químicos, tais como: Histamina e bradicinina (responsáveis por aumentar a permeabilidade vascular e promover vasodilatação); Leucotaxinas (responsáveis pela migração, marginação leucocitária); necrosinas (responsáveis pela fagocitose celular e conseqüente aumento de proteínas livres teciduais). Além das alterações ultra-estruturais, ocorrem alterações metabólicas hipóxicas decorrentes do aumento do metabolismo local e edema excessivo. Adicionada a isso, a estase venosa decorrente da reação vascular, formação de plaquetas e coagulação sanguínea contribui para a ocorrência dessas alterações metabólicas hipóxicas oriundas da resposta inflamatória. Alterações hemodinâmicas, tais como: dilatação arteriolar; abertura de vasos inativos; redução da velocidade do fluxo sanguíneo; diapedese leucocitária; também ocorrem nesse processo de resposta inflamatória. Diante disso, um grande cuidado que fisioterapeutas devem tomar quando tratam tecidos na fase inflamatória aguda é evitar ou minimizar a ocorrência de hipóxia secundária à lesão. Para tanto, o uso de recursos que reduzem o metabolismo local, reduz a chance lise de células ainda intactas.

Um ponto que merece ser enfatizado é que toda essa resposta inflamatória inicial ocorre na tentativa de restaurar a homeostase térmica, metabólica e celular da área lesionada. Caso essa área esteja exposta a sobrecargas recorrentes, com microtraumas cumulativos, o tecido lesionado não restabelece o seu estado fisiológico normal e o processo inflamatório evolui para a cronicidade. Quando essa situação ocorre, os leucócitos são substituídos por macrófagos, linfócitos e células do plasma e a resposta inflamatória torna-se anormalmente exacerbada. Nesse caso, o terapeuta deverá adotar medidas para reduzir a sobrecarga da área afetada, bem como a ocorrência de microtraumas recorrentes a fim de permitir que o tecido com inflamação crônica restabeleça a sua homeostase.

Quando o agente flogístico for eliminado e os sinais e sintomas associados à resposta inflamatória forem reduzidos, o tecido evoluirá para a fase de cicatrização ou reparo. Eventos proliferativos e regenerativos ocorrem nessa fase de regeneração fibroblástica. Nessa fase, a dor ocorre quando os movimentos realizados na área previamente lesionada forem acentuados. Além disso, ocorre sensibilidade ao toque, crescimento de brotos capilares endoteliais dentro da ferida (estimulados pela falta de oxigenação), aumento do fluxo sanguíneo para a área, formação de tecido de granulação delicado formado a partir do depósito aleatório de colágeno pelos fibroblastos durante a formação da cicatriz. Um ponto que merece ser ressaltado é que a seqüência normal de eventos nessa fase de reparação conduz à formação de tecido cicatricial mínimo. Entretanto, se houver uma resposta inflamatória persistente e uma continuada liberação de produtos inflamatórios estimulando uma fibroplasia prolongada e excessiva, pode ocorrer uma lesão tecidual irreversível como, por exemplo, capsulite adesiva que ocorre por fibrose excessiva em estruturas tendinosas, musculares e bursas.

A evolução fisiológica seria a maturação tecidual com o realinhamento ou remodelamento das fibras colágenas. Com isso a cicatriz formada passa a ser firme, forte, resistente e não vascularizada e gradualmente adquire aparência tecidual normal.